自从上次孤独的渡渡鸟（Dodo）对毛里求斯（Mauritius）到期以来，在印度洋，岛屿教会了我们对灭绝过程的了解。在1970年代和1980年代，保护生物学从努力理解威胁少数人口的特殊问题的努力中融合为一门学科；和小种群最常在岛屿和类似岛的栖息地斑块上发现。现在，另一种岛屿现象正在对保护生物学的一种基本戒律之一进行鲜明的确认：少数人群，较小的基因库和少量的遗传多样性，面临着不可预测的环境攻击，包括疾病，面临着巨大的危险。这个最新消息，怪异而悲伤，来自澳大利亚岛州的塔斯马尼亚州，塔斯马尼亚魔鬼（石棺Harrisii）患有传染性癌症的流行。
魔鬼是塔斯马尼亚州的一只小袋食肉动物，自欧洲人及其牲畜殖民该岛以来，人口统计学历史上有了上下的历史。
被认为是无意义的，就像美国西部的土狼一样，它在19世纪遭受了赏金杀戮，并在20世纪初与斯特里宁毒死。当它被视为塔斯马尼亚土著野生动植物的标志性元素时，它已经经历了严重的（但不是可衡量的）人口瓶颈 - 也就是说，在景观上，魔鬼稀少。由于其高生殖率和机会主义行为，它至少在数量中恢复了，而且据一个估计，到1990年代，野生人口约为15万。但是，当然，遗传多样性反弹比人口规模要慢得多。
新型麻烦的第一个暗示是在1996年，当时一位名叫克里斯托·巴尔斯（Christo Baars）的荷兰野生动物摄影师注意到他在塔斯马尼亚州东北部的一个地点拍摄的魔鬼的脸上奇怪的肿块。肿块看起来像沸腾，巨型疣，或者可能……肿瘤？巴尔斯（Baars）向塔斯马尼亚公园和野生动植物的资深野生动植物官员尼克·穆尼（Nick Mooney）展示了他的照片，他们几十年来帮助管理了该物种，但从未见过这种苦难。但是，在几年之内，穆尼和其他人开始在被困在研究目的的魔鬼上发现类似的增长。一位生物学家梅纳·琼斯（Menna Jones）对她在东海岸的野外现场实施了三个人，并将他们带入了验尸检查。188金宝搏亚洲体育搏彩结论是临时但令人震惊的：所有三个携带了某些无法解释的恶性肿瘤。
肿瘤是由什么引起的？一些专家怀疑，通过社会接触在魔鬼之间传播的致癌病毒正在独立于每只动物触发肿瘤形成。该假设可能解释了2000年代初期发展的流行病学趋势，因为该疾病向西和向南传播，使某些地区的魔鬼种群降低了多达89％。但是其他观察结果也需要解释：这些肿瘤位于脸上（魔鬼通常在废弃食物和伴侣时咬伤伤口），并且从一种动物到另一种动物的所有肿瘤在细胞水平上看起来都非常相似。
细胞相似性的概念得到了2006年自然界发表的一项研究。基于核图（染色体结构的照片），Anne-Maree Pearse和Kate Swift报告说，来自11种不同魔鬼的11个肿瘤都显示出非常相同的独特模式。染色体畸变。
并不是说进化使魔鬼肿瘤看不见。遗传贫困使免疫系统失明了。
也就是说，肿瘤细胞彼此相似，比它们类似于每个肿瘤的魔鬼的正常细胞。这似乎反驳了病毒假设并验证一个更奇怪的想法 - 肿瘤本身是一种不朽的细胞系，具有侵略性和成功，从传染中从魔鬼传来，然后再扎根在一种动物中。To stress a point that’s so counterintuitive even biologists tend to misread it: The Pearse-Swift work showed that devil tumor has no parallel in human papilloma virus or any other cancer-triggering pathogen, in that it’s the tumor cells themselves, not some virus, that are contagious.
传染性癌症？那不可能，是吗？我们在医学研究专业之外的大多数人都被认为是一种绝对的真实性，认为癌症不是一种传染病。它来自内部。它涉及失控的细胞复制，而不是外部感染，并且不受控制地复制的细胞系（因此我们被认为是被认为）是受害者自己的细胞之一，它消失了。您无法从其他人那里感受到癌症，因为您可能会感冒，流感，细菌疾病，甚至是癌症触发病毒。不是真的吗？好吧，是的，主要是。但是，这个现实有例外。
在科学文献中有充分记录的一个例外是一种称为犬传播性性肿瘤（CTVT）的例外，一种肉瘤，在家养狗之间以一种性病的形式通过。CTVT至少在世界各地从狗到狗的旅行至少200年，这几乎可以肯定，这是地球上哺乳动物细胞的最古老的连续谱系。另一个例外是塔斯马尼亚案，现在被研究为魔鬼面部肿瘤疾病（DFTD）的人知道。除了CTVT和DFTD外，在包括Homo Sapiens在内的动物物种中，没有其他已知形式的天然可传播癌症。（实验室实验和手术事故是另一回事。）这种现象是罕见且不可能的，原因是有几个原因，其中最主要的是，正常运作的免疫系统可保护个体免受外国肿瘤的定殖。
再说一次，细菌和病毒和其他病原体常规侵入我们的身体并引起疾病，从而实现暂时的，有时是对免疫系统的最终胜利。他们如何以肿瘤细胞（通常）无法做到的方式成功？Partly the answer is that bacteria and viruses and malarial protozoans and other pathogens are well adapted for exactly such acts of parasitism—invading a host, hiding from or resisting immune attack, proliferating within the host’s alien physiological environment—whereas tumor cells (generally) are not.
但是肿瘤可以像物种一样通过自然选择而发展。在癌症文献中，它被称为克隆进化，因为它需要在细胞系（克隆）中，而不是生物中的竞争和选择性生存。这种克隆进化可以产生令人惊讶的后果。例如，某些肿瘤适用于寄生虫之间的寄生生命和传播。例子：CTVT。在其两个世纪或更长时间的存在中，可传播性的性肿瘤似乎已经获得了一种释放的适应性：它已在每个肿瘤细胞外部静音（在科学术语中下调）蛋白质信号（抗原），足以使免疫反应细胞逃避识别和攻击。也就是说，它使其对进入的狗的免疫系统看不见。
DFTD的情况不同。魔鬼肿瘤显然比犬肿瘤年轻得多，到目前为止，其进化还没有进展。但是，由于塔斯马尼亚魔鬼的特殊性，其抗原的下调似乎并不是必需的：遗传多样性严重，在迫害时代，人口瓶颈的残留作用。（从长远来看，另一种导致其低遗传多样性的情况可能是其在一个岛上遏制的事实，即使在好时期，人口水平也有所限制。）低遗传多样性意味着魔鬼与一个类似于一种另一个几乎就像实验室小鼠的近交谱系一样。这种相似性可以产生几种健康问题，其中之一是免疫系统无法区分自我和非自然的系统，或者在这种情况下，在Me-Devil和You-Devil之间。这种无法为肿瘤提供了巨大的机会，肿瘤从一个魔鬼跳到另一个魔鬼而不会引起免疫反应。这是DFTD与CTVT不同的地方。并不是说进化使魔鬼肿瘤看不见。正是遗传贫困使免疫系统失明了，至少对一个魔鬼和另一个魔鬼之间的区别视而不见。
直到一年前，对魔鬼基因组的一项新研究证实了这一切。悉尼大学的Hannah V. Siddle及其合作者使用了几种基因分型方法，这些方法对来自许多魔鬼的肿瘤和血液样本进行了研究，以寻找主要的组织相容性复合物（MHC）中的多样性。MHC是产生负责自我和非自然歧视的蛋白质的基因组。该杂文于去年发表在美国国家科学院会议录（www.pnas.org）上，报道说，从魔鬼到魔鬼的关键基因之间几乎没有差异。因此，难怪可怜的动物共享肿瘤。他们有很多共同的共同点 - 为了自己的利益太多了。
Siddle小组写道：“这项研究提供了一个令人恐惧的例子，说明了基因组地区遗传多样性丧失的潜在后果，这对于自我/非自我识别和抗病性至关重要。”
塔斯马尼亚魔鬼会怎样？Siddle的小组无法说。现在没有人可以说。不可能预见到这种疾病是否会携带石棺哈里西灭绝的边缘，或者是否有一些绝望的措施（淘汰，封锁了肿瘤的传播，圈养的繁殖，隔离，隔离，在离岸岛上释放无肿瘤的魔鬼）可能会希望将其保存在野外。正如Siddle小组得出的那样，应对遗传贫困问题的最佳时间是在此问题发生之前：“这些发现加强了保护生物学家在功能上重要的基因座的遗传多样性的需求保护策略。”
不可能预见，某种保护措施是否可能为拯救塔斯马尼亚魔鬼野外的魔鬼提供希望。
在遗传复杂性的背后，在干燥的语言的背后，我们知道了旧的真理：保持栖息地丰富而完整，不要让一个物种变得罕见。
David Quammen for Yale Environment 360的这篇文章是塔斯马尼亚魔鬼和肿瘤进化的最新外观，他在专题文章“传染性癌症”中首次介绍了这一主题，该文章于2008年4月出现在Harper的杂志上。